Blog de FJ Esteban – Profesor Titular de Biología Celular.

De la mitocondria a la arruga: cómo envejecen nuestras células y tejidos

Iván Rodríguez Arévalo. Divulgación Científica en Biología Celular. Proyecto de Innovación y Mejora Docente de la Universidad de Jaén.

Estamos en pleno verano, una época del año en la que todos disfrutamos del sol y del aire libre. Sin embargo, es también una estación en la que debemos prestar especial atención al cuidado de nuestra piel.

La exposición al sol pueden acelerar el envejecimiento y la aparición de arrugas. Pero, ¿qué sucede en nuestro cuerpo, y más concretamente en nuestra piel, a medida que envejecemos?

El envejecimiento celular: un reloj en marcha

El envejecimiento celular es un fenómeno complejo que implica una serie de cambios en la célula y sus funciones a lo largo del tiempo. Uno de los aspectos más destacados es la senescencia (envejecimiento) celular, un estado de “paro” permanente del ciclo celular en el que las células ya no pueden dividirse.

La senescencia celular puede ser inducida por una variedad de factores, incluyendo el daño al ADN por acumulación de mutaciones, la alteración en la función de mitocondrias, el estrés oxidativo y que los telómeros se acorten.

Los telómeros son las “tapas” de los extremos de nuestros cromosomas. Estos tienden a ser cada vez más cortos conforme una célula se divide. Cuando se acortan demasiado, la célula ya no puede dividirse y entra en un estado de senescencia. El acortamiento de los telómeros, y por lo tanto de los cromosomas, es como un reloj de arena que marca el tiempo de la vida de las células.

El papel crucial de las mitocondrias

Las mitocondrias, conocidas como las “centrales energéticas” celulares, tienen múltiples funciones. No solo producen energía, sino que también son necesarias para la cicatrización de heridas, la pigmentación, el crecimiento del cabello e incluso están involucradas en la señalización celular gracias a unas moléculas llamadas especies reactivas de oxígeno (ROS).

Se ha propuesto la denominada “teoría de los radicales libres del envejecimiento“, según la cual las mutaciones en el ADN mitocondrial (sí, en las mitocondrias también encontramos ADN), ya sean espontáneas o derivadas de algún tipo de estrés oxidativo, pueden alterar el metabolismo celular y aumentar los niveles de ROS.

Aunque las ROS en bajas cantidades actúan como transmisores de información, en grandes cantidades puede reaccionar negativamente con los diferentes componentes de las células y causar un daño que acelera el envejecimiento e influye en el desencadenamiento de enfermedades degenerativas.

El envejecimiento de la piel, el sol y la contaminación

Se ha observado que las células expuestas al sol acumulan más mutaciones en el ADN mitocondrial que las no expuestas, lo cual es debido a la radiación ultravioleta. Además, la exposición a moléculas pequeñas, al ozono y un exceso en la producción de ROS pueden favorecer el envejecimiento de la piel, dando lugar a arrugas y manchas de pigmentación.

Las partículas liberadas por los vehículos y el hollín también se han asociado a manchas de pigmentos en la frente y las mejillas, lo que sugiere un mecanismo similar al que desencadenan los rayos ultravioleta.

La aparición de las arrugas

Las arrugas son una manifestación visible del envejecimiento de la piel. A medida que envejecemos, nuestra piel pierde elasticidad y se vuelve más delgada, lo que contribuye a la formación de arrugas.

En este proceso incluyen diferentes factores, entre los que se incluyen tanto la disminución de la producción de colágeno y elastina, proteínas que proporcionan estructura y elasticidad a la piel, como el daño causado por los radicales libres y las ROS anteriormente citadas, con un papel crucial de las mitocondrias en este proceso.

Prevención del envejecimiento celular y tisular

Si estás preocupado por tu piel, recuerda protegerte del sol, evitar si puedes zonas muy contaminadas, y comer de manera saludable y equilibrada para tener todos los nutrientes necesarios. Aunque el envejecimiento es un proceso natural, puedes tomar medidas que ayuden a cuidar tus tejidos a medida que envejeces.

Además, puede ser útil la aplicación tópica de productos que contienen antioxidantes, como las vitaminas C y E, que ayudan a proteger la piel del daño causado por los radicales libres. Los productos con retinoides también podrían estimular la producción de colágeno y parecen mejorar la textura de la piel.

En este verano, y en todas las estaciones, es importante recordar que un cuidado adecuado puede sin duda contribuir a mantenerte joven, por dentro y por fuera.

How the black death has left its mark until today

Juan Jarillo Collado. Scientific Outreach in Cellular Biology. Innovation and Teaching Improvement Project, University of Jaén.

In the 14th century, one of the greatest epidemics ever known occurred, which is estimated to have exterminated between 70 and 200 million people and reduced the world’s population by almost 50%. This epidemic was known as the Black Death, or bubonic plague, and was caused by the bacterium Yersinia pestis.

The population that survived the plague attributed it to “divine work”, but today we know that it was thanks to natural selection, which produced a mutation in one of the genes that conditions the immune response.

Throughout history, our immune system has been adapting based on the external factors it faced, generating a specific response to eliminate threats that compromise our integrity as an organism. The case of the Black Death was no exception, and thanks to this capability, our species endures to this day, although sometimes this response is not as perfect as we hope.

What history tells us

A recent study reveals how our genome is modeled according to external threats, specifically against the Black Death. For this, the remains of people who perished before, during, and after this epidemic were analyzed. These remains provided enlightening data on resilience to the disease.

After analyzing the genomes of 516 individuals from the time, and especially the genes related to the immune system and autoimmune diseases, it was discovered that there is a mutation in the gene that encodes the ERAP2 protein. This gene has two variants (haplotypes), A and B.

Haplotype A is shown through a protective character allele called C. An allele is a specific version of a gene and, for each gene, we inherit one allele from the mother and another from the father. Well, allele C leads to the complete synthesis of the ERAP2 protein by specialized cells called macrophages. These cells are capable of ingesting and destroying pathogens.

The destruction of Y. pestis by the macrophages causes the cells to show pieces of the bacterium to other cells, specifically to T-CD8 lymphocytes. In this way, the lymphocytes are alerted to recognize and eliminate the pathogen. Also, the ERAP2 gene is associated with the synthesis of a specific molecule (cytokine) in response to this bacterium, thereby increasing the control of the macrophages themselves against infection.

The other variant, haplotype B, presents the T allele. This allele produces an incomplete ERAP2 protein, which prevents our cells from carrying out a specific immune response against infection.

Thus, it is estimated that individuals who present two identical copies (homozygotes) for the protective allele had a 40% greater chance of surviving the Black Plague disease.

How does it influence today?

As we have seen, the variants of the gene that encodes the ERAP2 protein condition the immune response against this bacterium. Despite the great adaptation that occurred against the infection, it has been observed today that this conditioning of the immune system could lead to a greater susceptibility to chronic inflammatory diseases or autoimmune diseases.

This is because the synthesis of the ERAP2 protein is stimulated by different pathogens, not just the one that causes the Black Death, and therefore regulates the response to infections through the same mechanisms previously mentioned.

However, this great adaptive response can be a double-edged sword, as people who possess haplotype A have a higher risk of suffering from autoimmune diseases such as Crohn’s disease or other infectious types.

In addition, and also due to the adaptive response, during and after the epidemic not only were mutations produced in the gene that encodes the ERAP2 protein. The researchers of the mentioned study showed that another gene, CTLA4, underwent a mutation that is currently associated with an increased risk of suffering from rheumatoid arthritis or lupus erythematosus.

In conclusion, in addition to the negative consequences that can occur, the mutations associated with evolution allowed our ancestors to survive against great threats, like the terrible plague epidemic that ravaged the planet.

The hormone of competitiveness

Francisco Torres López. Scientific Outreach in Cellular Biology. Innovation and Teaching Improvement Project, University of Jaén.

Competitiveness is a common human trait that pushes us to outperform others and ourselves. Since ancient times, it has been a driving force in the evolution and development of our species.

While there are many different factors that influence competitive behavior, certain hormones play a key role in this process. Among them, testosterone stands out.

Where is testosterone produced?

Testosterone is a steroid hormone that is primarily produced in the testicles of men and, to a lesser extent, in the ovaries of women. It is well known for its effects on sexual development, reproductive function, and muscle mass building.

Regarding the cell types that produce it, there are mainly two: Leydig cells and theca cells.

Leydig cells are located in the testicles and are the main producers of testosterone in men, a production that, in turn, is stimulated by the luteinizing hormone (LH).

LH is released by a brain gland, the pituitary, in response to the release of another hormone, the gonadotropin-releasing hormone (GnRH), which is also produced in the brain, specifically in a structure called the hypothalamus.

On the other hand, theca cells are the main producers of testosterone in women. These cells, which are present in the ovaries and participate in the development of ovarian follicles during puberty, produce testosterone from cholesterol and also under the influence of luteinizing hormone (LH).

As can be seen, testosterone levels are related to hormone production in the brain.

Testosterone levels vary according to competitive situations

Numerous studies have shown that testosterone levels are associated with competitive behaviors in both men and women.

An increase in testosterone can generate greater assertiveness, aggression, and desire to dominate in competitive situations. It has also been observed that if we come out victorious, testosterone levels rise, and they increase less, or decrease, if we suffer a defeat.

The winner and loser effect

After a victory, both the increase in motivation and the levels of this hormone are related, in turn, to a greater likelihood of getting involved in new competitions.

And we don’t always win or lose in a competition by the same margin. Generally, the so-called “winner and loser effect” is applied.

This effect consists of the fact that when we achieve a victory, the status gain is associated with higher testosterone levels, possibly to give rise to more aggressive and competitive behavior that allows maintaining that status.

On the other hand, if we come out defeated, a smaller amount of this hormone is detected, perhaps to avoid behaviors that can lead to worse outcomes.

And this is also related to the margin by which we have won or lost: if we win by a very small margin, testosterone levels tend to increase to a lesser extent, or even in some cases decrease.

Thus, by not increasing testosterone levels so much, we promote avoiding entering a new competition and protect ourselves from a possible defeat.

And what happens if we are defeated by the smallest margin? Well, testosterone levels increase, trying to motivate us to regain status. Hence the feeling of anger we experience in these situations.

Our emotional state matters

In addition, it is clear that our response to victories or defeats is conditioned by our mood.

In this sense, we associate positive results with our effort and negative ones with external effects. That’s why we usually say: “I passed” and “they failed me”.

Interestingly, the fact that testosterone levels increase less when the results are very close could be related to attributing our victory to external factors, such as luck, which does not occur in clear victories.

Finally, it is interesting to note that each person’s previous experiences generate an emotional state that also influences testosterone levels in competitions. Thus, winning individuals increase their competitive decisions as a result of the action of testosterone, the aforementioned winner effect.

In cells, size matters

http://www.ujaen.es/investiga/atlas/ — Cerebellum Cells. UJA Histological Atlas.

Antonio Alba Robles. Scientific Outreach in Cellular Biology. Innovation and Teaching Improvement Project, University of Jaén.

The basic unit of life is the cell. Generally speaking, we can say that there are two main groups of cells: eukaryotes and prokaryotes.

The main difference between them is that in eukaryotes we can find the cell nucleus, a membrane-bound organelle that houses and protects the hereditary material, DNA. Generally, prokaryotes lack membrane-bound organelles.

Prokaryotic organisms, like bacteria and archaea, are formed by a single cell. However, eukaryotic cells are the basic unit of multicellular organisms such as animals, plants, and fungi, although there are also single-celled eukaryotes, like amoebas and yeasts.

Size matters

Something that is noticeable is the different size between prokaryotic and eukaryotic cells. Prokaryotes are, generally, much smaller. But why?

The answer lies in the fact that the smaller size of prokaryotes allows molecules to diffuse better within them, such as ions and the nutrients they capture or substances that must be eliminated. In eukaryotic cells, these processes are located in structures called organelles.

Furthermore, the small size of prokaryotic cells helps them divide a lot and quickly. On the contrary, eukaryotic cells divide less, and their division depends on their function and the tissues in which they are found. There are even eukaryotic cells that do not divide, like most neurons.

Giant bacteria

Are all prokaryotic cells smaller than eukaryotic cells? As almost everything in nature, it depends. A prokaryotic cell measures only a millionth of a meter, and a eukaryote between 10 and 100 times more. But there are exceptions.

Not long ago, the existence of a giant bacterium was discovered. Its size is approximately 1 cm. This bacterium is larger than some multicellular animals, such as nematodes, which barely reach 3 millimeters.

What determines the size of our cells?
The size of a cell is defined by its shape and the space occupied by its content, the so-called cytoplasm. The cell membrane is the structure that delimits the inside of the cell from its environment.

In the human species, and in the vast majority of multicellular species, cells have very varied morphologies and very different functions from each other. Moreover, the size and shape of cells are closely related to the tasks they perform.

For example, a blood cell, like a lymphocyte, is spherical and measures about eight millionths of a meter, while the main body (the soma) of a pyramidal-shaped neuron in the brain measures ten times more.

The relationship between structure and function

Evolution is responsible for shaping and sizing cells. Thus, different types of cells have emerged with the increase in the number, variety, and complexity of the physiological processes that occur in organisms along the phylogenetic scale.

One of the most important principles in biology is the relationship that exists between structure and function, whether it be a cell or a part of the body. That is, if there is not a structure with a specific shape and components, the function cannot occur.

Since a lymphocyte is small and spherical, it can move through the circulatory system and get to where it is required to act as an immune system cell. And a neuron’s connection with hundreds or thousands of other neurons depends on the presence of its branched structure (dendrites and axons).

As an interesting fact, there are neurons in our body that can measure more than a meter in length. For example, those whose main part (the soma) is located at the level of the spinal cord and whose neuronal terminations control the movement of a foot muscle.

Neuropathic pain and phantom limbs

Artistic photograph about the illusion of a phantom limb. (*From Wikimedia Commons, the free media repository.*)

Santos González-Albo Chacón. Scientific Outreach in Cellular Biology. Innovation and Teaching Improvement Project, University of Jaén.

Neuropathic pain is a type of chronic pain that occurs when there is damage or disease in the nerves that transmit pain. It can be caused by a variety of conditions, such as diabetes, cancer, infections, traumatic injuries, and neurodegenerative diseases. Neuropathic pain can be very debilitating and significantly affect the quality of life of people who experience it.

Neuropathic pain is described as a burning, stabbing, or numbness sensation in the skin, and it can be constant or intermittent. Researchers also found that neuropathic pain can be difficult to treat due to the complexity of its pathophysiology.

Neuropathic pain occurs due to a dysfunction in the way the brain processes pain information. Researchers found that people with neuropathic pain have increased activity in brain areas related to pain sensation, even in areas where there is no evident physical damage.

In terms of treatment, it has been found that anticonvulsant medications, such as gabapentin and pregabalin, can be effective in relieving neuropathic pain. Opioid analgesics can also be helpful, but they can have significant side effects.

One study found that psychological therapies, such as cognitive-behavioral therapy, can be helpful in reducing anxiety and depression in people with neuropathic pain, which are commonly comorbidities of this condition.

Phantom Limbs

The relationship between neuropathic pain and phantom limbs is a topic that has been the subject of numerous scientific studies in recent years. Neuropathic pain refers to a type of pain that occurs as a result of damage or disease in the nerves. Phantom limbs, on the other hand, are sensations or perceptions in a limb that is no longer present or has been amputated.

Researchers from the University of Manchester found that 75% of patients with traumatic amputations experience phantom limbs, and that 91% of patients with amputations due to peripheral vascular disease experience this sensation.

In addition, the study also found that patients with phantom limbs experience a higher intensity and frequency of pain compared to those who do not have this sensation.

It has also been found that patients with neuropathic pain are more likely to experience phantom limbs compared to those who do not have neuropathic pain. Researchers suggest that this is because neuropathic pain can change the way the brain processes sensory information, which can lead to the onset of phantom limbs, as described above.

In conclusion, neuropathic pain is a debilitating chronic condition that occurs due to damage or disease in the nerves that transmit pain. Studies suggest that pharmacological and psychological therapies are helpful in relieving pain, but a completely effective treatment has not yet been found. It is important for people experiencing neuropathic pain to talk to their doctor to discuss treatment options.

Several scientific studies have found a relationship between neuropathic pain and phantom limbs. Patients with neuropathic pain are more likely to experience phantom limbs, and the intensity of neuropathic pain is related to the intensity of phantom limbs.

However, although there is a relationship between these two phenomena, the exact cause of this relationship is not yet fully understood, and more research is needed to understand it.”

How to make our cells fight against cancer

Iván Rodríguez Arévalo. Scientific Outreach in Cellular Biology. Innovation and Teaching Improvement Project, University of Jaén.

Cancer is a disease that occurs when cells divide without any control and invade the tissues of our body. The severity can depend both on the tissues and organs it invades and on the ability of cancer cells to reach even areas of the body far from their place of origin.

Our main defense mechanism against diseases, especially those due to external agents such as viruses, fungi, and bacteria, is the immune system. This system is made up of a complex network of molecules, cells, tissues, and organs that can recognize the foreign from the self.

Since cancer cells belong to our own body, the components of the immune system do not recognize them. This is due to molecules that act as a cellular ID, which are unique and different for each person. Generally, they are grouped in the so-called major histocompatibility complex (histo = tissue) and hence the difficulty of finding compatible organs in transplants.

Reeducating T lymphocytes

T lymphocytes are a type of immune system cell that can recognize the foreign from the self and combat it. Since these lymphocytes do not attack cancer cells, recognizing them as their own, in the fight against cancer, molecules called CAR (for the English acronym for tumor antigen receptors) are being designed, which detect specific components of the tumor. This helps T lymphocytes recognize cancer cells so that they can act against them.

The first CARs that were designed only produced a weak response in the fight against cancer. However, second, third, and fourth-generation CARs have a structure that allows the T lymphocyte to better recognize the tumor cell. These new and potent molecular complexes are the so-called “adapter-dependent CARs”. In addition, with this therapy, it is intended that the same lymphocyte can recognize several types of tumors, which implies greater protection.

The problem with solid tumors

CAR treatment works well in patients with blood tumors, where the cells are in a liquid environment. But when tumors are solid, they can create a much more adverse environment to be recognized.

For example, malignant cells can produce the so-called transforming growth factor, which causes certain immune system cells, specifically macrophages, to change their function and instead of activating our defenses, they deactivate them.

Fortunately, another type of CAR is being designed, in this case, to recognize this growth factor. Thus, a T lymphocyte that finds the CAR bound to the factor will be able to attack the tumor that releases it.

Systems are also being developed that allow lymphocytes, in addition to releasing the toxins (cytotoxins) they produce to end invaders, to also be able to attack cancer cells with a CAR-cytotoxin complex that penetrates solid tumors and acts from within.

Activating other fighter cells

Other immune system cells, such as macrophages and NK cells, are also being studied in these types of therapies in the fight against cancer.

Macrophages and NK cells belong to the immune system and are capable of recognizing and destroying invaders. In addition, macrophages can help other cells, such as lymphocytes, to recognize the foreign.

Both macrophages and NK cells are being genetically modified so that they display CAR molecules on their membrane, which increases their effectiveness as antitumor agents.

There is still a long way to go in the design of these types of therapies, and in the evaluation of their effectiveness and safety, but there is no doubt that the results are promising.

Entendiendo la enfermedad de Alzheimer

Francisco Torres López. Divulgación Científica en Biología Celular. Proyecto de Innovación y Mejora Docente de la Universidad de Jaén.

La enfermedad de Alzheimer es una forma de demencia que afecta a millones de personas en todo el mundo. Se caracteriza por la pérdida de la memoria y otras habilidades cognitivas lo suficientemente graves como para interferir en la vida diaria.

Aunque generalmente la padecen personas mayores de 65 años también puede afectar a personas jóvenes, lo que se conoce como enfermedad de Alzheimer de inicio temprano.

Alteraciones celulares e histológicas

Desde el punto de vista celular e histológico, esta enfermedad se caracteriza por la acumulación de dos proteínas en el cerebro, las placas beta-amiloide y los ovillos neurofibrilares tau. Las placas beta-amiloide son grupos de proteínas que se detectan en los espacios entre las células nerviosas, mientras que los ovillos neurofibrilares son agregados proteicos que se observan dentro de las neuronas. Ambos tipos de acumulación contribuyen a la disfunción y muerte neuronal y están estrechamente asociados con la severidad de la demencia.

Junto a estos agregados anormales de proteínas, la enfermedad de Alzheimer también se asocia con una pérdida de conexiones entre las células nerviosas, las llamadas sinapsis. La pérdida sináptica es un factor importante muy relacionado con la pérdida de memoria y otros síntomas mentales de esta patología.

Además, en la enfermedad de Alzheimer también se detecta una pérdida gradual de neuronas en el cerebro, especialmente en el hipocampo y en la corteza cerebral, ambas regiones importantes para la memoria y el pensamiento. Se considera que la pérdida neuronal es el resultado de la muerte celular debida a la acumulación de las placas y los ovillos comentados anteriormente.

Y más aún, la enfermedad de Alzheimer también se relaciona con una respuesta inflamatoria en el cerebro. Esto es debido a que las células inmunitarias del cerebro, llamadas microglía, se activan en respuesta a las placas de beta-amiloide y pueden liberar moléculas inflamatorias que contribuyen al daño de las células nerviosas.

Síntomas y pronóstico

Los pacientes con enfermedad de Alzheimer a menudo muestran síntomas como dificultad para recordar información nueva, confusión, cambios de humor, comportamiento inusual, y dificultad para hablar, tragar y caminar. A medida que avanza la enfermedad, los pacientes pueden necesitar ayuda con las actividades diarias y una atención y cuidado completos.

En cuanto a su pronóstico, la expectativa de vida promedio después del diagnóstico es de 4 a 8 años, aunque algunas personas pueden vivir hasta 20 años desde que fueron diagnosticadas. Esto parece depender de factores como la calidad de la salud, la edad y la gravedad de los síntomas en el momento de la detección de los mismos.

Factores de riesgo y prevención

Se consideran que existen diferentes factores de riesgo para esta enfermedad, entre los que se incluyen la edad, la genética, el sexo (afectando algo más a mujeres que a hombres), ciertas condiciones de salud como las enfermedades cardiovasculares y otros factores de estilo de vida tales como la falta de ejercicio y una dieta no equilibrada. Sin embargo, es importante tener en cuenta que pertenecer a un grupo con uno o más de estos factores de riesgo no significa que una persona pueda acabar desarrollando la patología.

En cuanto a su prevención, existen estrategias que pueden ayudar a prevenirla o retrasar su aparición, las cuales están relacionadas con los factores de riesgo: mantener un estilo de vida saludable con una dieta equilibrada, hacer ejercicio regularmente, controlar la presión arterial y el colesterol, y mantener el cerebro activo a través de actividades educativas, de aprendizaje y de memoria que sean estimulantes.

Tratamiento

Aunque no existe una cura para la enfermedad de Alzheimer, hay tratamientos farmacológicos que pueden ayudar a paliar algunos de los síntomas de la enfermedad, si bien aún no se ha conseguido detener o revertir su progresión.

Entre estos medicamentos se incluyen a los inhibidores de la colinesterasa, que trabajan aumentando los niveles de acetilcolina, una sustancia química en el cerebro que ayuda a las células cerebrales a comunicarse entre sí. También están los que regulan la actividad de glutamato, neurotransmisor cerebral implicado en la memoria y el aprendizaje.

En la actualidad se están llevando a cabo ensayos clínicos con nuevos fármacos que se dirigen a una de las alteraciones subyacentes a la enfermedad, las placas de beta-amiloide, en lugar de tratar sólo los síntomas. Aducanumab, gantenerumab y crenezumab son todos anticuerpos monoclonales que se unen con alta afinidad a los agregados amiloides. No obstante, su aprobación ha sido controvertida y su uso está siendo revisado.

La implementación efectiva de los tratamientos, junto con las medidas de prevención adecuadas, están comenzando a dar frutos. Observamos un rayo de esperanza, ya que la incidencia de la enfermedad de Alzheimer parece mostrar signos de disminución.

¿Eres un imán para los mosquitos? No es que seas dulce, sino más bien ácido

Juan Jarillo Collado. Divulgación Científica en Biología Celular. Proyecto de Innovación y Mejora Docente de la Universidad de Jaén.

Existe un mito popular que sostiene que los mosquitos se sienten atraídos por las personas con “sangre dulce”. Si eres la única persona que recibe picaduras durante una reunión al aire libre, en una terraza o incluso mientras duermes, podrías pensar que tu sangre es especialmente apetecible para estos insectos.

Anteriormente, se creía que esta atracción estaba influenciada por factores como tu tipo de sangre, el sudor o la cantidad de dióxido de carbono que emites. Sin embargo, hasta ahora, ninguno de estos estudios ha sido concluyente.

El olor corporal, la verdadera clave

El olor corporal humano es un factor crucial en la atracción de los mosquitos. Los mosquitos tienen receptores en sus antenas que les permiten detectar una variedad de señales químicas, incluyendo nuestra temperatura corporal, el dióxido de carbono que emitimos y, lo más importante, el olor de nuestra piel. Esta información les proporciona pistas valiosas sobre su próxima “presa”, ya sea humana o no.

Nuestro olor corporal es una mezcla compleja de moléculas, cada una con una concentración única que varía de una persona a otra. Esto significa que cada individuo tiene un olor corporal único, similar a una huella digital química. Los mosquitos son capaces de detectar estas diferencias y usarlas para seleccionar a sus presas.

Los ácidos carboxílicos son atractivos para los mosquitos

Los ácidos carboxílicos son compuestos orgánicos que se encuentran en una variedad de fuentes, incluyendo las bacterias que habitan en nuestra propia piel. Son los principales responsables de nuestro olor corporal y juegan un papel crucial en la atracción de los mosquitos.

Las bacterias descomponen el sebo, una sustancia grasa producida por las glándulas sebáceas de la piel, liberando ácidos carboxílicos en el proceso. Estos ácidos tienen olores distintivos que pueden ser detectados por los mosquitos.

Dependiendo de cómo se combinen estos ácidos con otros compuestos, como el amoníaco o el ácido láctico, pueden resultar más o menos atractivos para los mosquitos. Por ejemplo, ciertas combinaciones de ácidos carboxílicos y amoníaco pueden emitir un olor que los mosquitos encuentran atractivo. Por otro lado, otras combinaciones pueden resultar repelentes para estos insectos.

La composición de la mezcla final varía de una persona a otra, lo que significa que cada individuo tiene un perfil de olor único. Y es esta variabilidad la que puede explicar por qué algunas personas son más atractivas para los mosquitos que otras.

El papel de los correceptores

Los avances recientes en la investigación han arrojado luz sobre el papel crucial que juegan ciertos receptores en los mosquitos, conocidos como correceptores, en la detección de los olores humanos.

Un estudio reciente publicado en la revista Cell examinó a los mosquitos Aedes aegypti, una especie conocida por transmitir enfermedades como el dengue, el zika y la fiebre amarilla. En este estudio, a los mosquitos se les eliminaron ciertos correceptores implicados en el reconocimiento de sustancias químicas (olores), específicamente los correceptores IRs y ORs.

Durante la investigación se detectó que cuando se inhibía por mutación uno de los correceptores IR, específicamente el Ir8a, los mosquitos no mostraban tanto interés y no se sentían tan atraídos por el olor humano. Esto sugiere que este correceptor en particular juega un papel crucial en la atracción de los mosquitos hacia los humanos.

Sin embargo, el estudio también encontró que una sola mutación en uno de los correceptores no es suficiente para evitar que los mosquitos tengan la capacidad de identificar otros compuestos de nuestra piel. Esto indica que la atracción de los mosquitos es un fenómeno complejo que probablemente está influenciado por una combinación de factores, y que se necesitarán más investigaciones para entender completamente cómo los mosquitos seleccionan a sus presas.

¿Existen repelentes naturales en nuestra piel?

La idea de que nuestra piel podría contener repelentes naturales contra los mosquitos es intrigante y ha sido objeto de investigación. En un estudio anterior, se analizaron diferentes tipos de compuestos presentes en nuestra piel para determinar si algunos de ellos podrían actuar como repelentes naturales.

Se descubrió que ciertos compuestos (tales como aldehídos y cetonas) estaban presentes en la piel de personas a las que los mosquitos no encontraban particularmente atractivas, lo cual sugiere que podrían estar actuando como repelentes naturales, disuadiendo a estos insectos de acercarse y picar.

Sin embargo, es importante destacar que la presencia de repelentes naturales en la piel no garantiza que una persona esté completamente a salvo de las picaduras de mosquitos ya que son de carácter oportunista y, si no hay otras presas disponibles, no dudarán en picar a alguien, incluso si su piel contiene estos repelentes naturales.

Además, la cantidad de estos compuestos que una persona produce puede variar, y es probable que otros factores, como la temperatura corporal y la cantidad de dióxido de carbono que emitimos, también jueguen un papel en la atracción de los mosquitos.

Así pues, la interacción entre los mosquitos y los humanos es una danza química compleja, y la comprensión de esta interacción podría abrir nuevas vías para la prevención de las picaduras de estos insectos y de las enfermedades que transmiten.

Descubrimiento de un nuevo orgánulo celular: el cuerpo PXo

Antonio Alba Robles. Divulgación Científica en Biología Celular. Proyecto de Innovación y Mejora Docente de la Universidad de Jaén.

Las células, las unidades básicas de la vida, son como pequeñas fábricas llenas de orgánulos, cada uno con una función específica. Al igual que los órganos en un cuerpo humano, los orgánulos son estructuras especializadas dentro de las células que realizan tareas vitales. Por ejemplo, las mitocondrias generan energía, los ribosomas producen proteínas y el núcleo alberga el ADN, el material genético de la célula.

Un descubrimiento sorprendente

En el vasto mundo de la biología celular, los científicos continúan desentrañando misterios y descubriendo nuevas estructuras y funciones. En mayo de este año, un equipo de investigación científica ha publicado un interesante hallazgo: un nuevo orgánulo en las células intestinales de la mosca de la fruta, Drosophila melanogaster.

Este descubrimiento es particularmente sorprendente, dado que la mosca de la fruta es uno de los organismos modelo más estudiados en la biología. Durante más de un siglo, los científicos han utilizado la mosca de la fruta para estudiar la genética, el desarrollo, la neurobiología y muchas otras áreas de la biología y la medicina. A pesar de este intenso escrutinio, la mosca de la fruta todavía tenía un secreto por revelar.

El nuevo orgánulo, bautizado como ‘Cuerpo PXo’, actúa como una reserva de fosfato en las células. Este descubrimiento es notable no solo porque añade un nuevo miembro a la familia de orgánulos celulares, sino también porque revela una nueva forma en que las células manejan y regulan el fosfato, un nutriente esencial para la vida.

El fosfato

El fosfato es un electrolito esencial que desempeña un papel crucial en una variedad de funciones biológicas. A nivel celular, el fosfato es un componente fundamental de los fosfolípidos, las moléculas que forman las membranas celulares. Estas membranas actúan como barreras protectoras, manteniendo los componentes internos de la célula seguros mientras permiten el paso de nutrientes y desechos.

Además, el fosfato juega un papel vital en la mineralización ósea en los animales, incluyendo los humanos. La mayoría del fosfato en nuestro cuerpo se encuentra en nuestros huesos, donde se combina con el calcio para formar cristales de hidroxiapatita. Estos cristales confieren a nuestros huesos su dureza y resistencia, permitiéndonos movernos y soportar peso.

Otra de las funciones del fosfato es su participación clave en la composición de los ácidos nucleicos, como el ADN y el ARN. Los ácidos nucleicos son esenciales para la vida, ya que contienen las instrucciones genéticas que guían el crecimiento, desarrollo, funcionamiento y reproducción de todas las células y organismos vivos.

Y, entre otras muchas funciones vitales, el fosfato también se utiliza como ‘moneda energética’ en el metabolismo celular en forma de ATP (adenosín trifosfato). El ATP es una molécula que almacena y libera energía para una multitud de procesos celulares, desde la contracción muscular hasta la transmisión de señales nerviosas.

Charles (Chiwei) Xu [con permiso del autor]

La función de los cuerpos PXo

Los cuerpos PXo, el nuevo orgánulo descubierto, desempeñan un papel crucial en la regulación del fosfato en las células. Este orgánulo está estrechamente vinculado a un gen del mismo nombre, el gen PXo. Los investigadores descubrieron que cuando las células no pueden absorber suficiente fosfato, la expresión del gen PXo disminuye. Esto significa que la célula produce menos proteína PXo, que está asociada con los cuerpos PXo.

Estos orgánulos tienen una forma ovalada y están formados por múltiples capas. La proteína PXo transporta el fosfato hasta ellos. Allí, los cuerpos PXo convierten el fosfato en nuevos fosfolípidos que, como hemos comentado anteriormente, son componentes esenciales de las membranas celulares.

Cuando las células carecen de fosfato, los cuerpos PXo se rompen y liberan los fosfolípidos. Este proceso no solo permite a la célula utilizar estos valiosos compuestos, sino que también activa los mecanismos de división celular, lo cual es particularmente importante en situaciones de escasez de fosfato al permitir a la célula continuar creciendo y dividiéndose a pesar de la falta de este nutriente esencial.

Implicaciones del descubrimiento

El descubrimiento del cuerpo PXo es un hito en la biología celular que tiene implicaciones significativas tanto para la ciencia básica como para la medicina. Este nuevo orgánulo no solo añade una pieza más al rompecabezas de cómo las células regulan y utilizan los nutrientes esenciales, sino que también abre nuevas vías de investigación y potencialmente nuevas estrategias para el tratamiento de enfermedades.

Por ejemplo, y en el ámbito de la ciencia básica, el descubrimiento de los cuerpos PXo podría estimular la búsqueda de orgánulos similares en otros animales, incluyendo los humanos. Si se encuentran orgánulos similares en las células humanas, esto podría cambiar nuestra comprensión de cómo nuestras células manejan y utilizan el fosfato.

Además, podría ayudarnos a entender mejor cómo las células se adaptan a las condiciones de escasez de nutrientes, un área de investigación que tiene implicaciones para una variedad de campos, desde la biología del desarrollo hasta la ecología.

En medicina, el descubrimiento de los cuerpos PXo podría tener implicaciones para el tratamiento de enfermedades relacionadas con el metabolismo del fosfato. Por ejemplo, podría ser posible desarrollar terapias que modulen la actividad de los cuerpos PXo para tratar enfermedades como la osteoporosis, que se caracteriza por una pérdida de densidad ósea debido a un desequilibrio en el metabolismo del fosfato.

Cómo la peste negra ha dejado huella hasta nuestros días

Juan Jarillo Collado. Divulgación Científica en Biología Celular. Proyecto de Innovación y Mejora Docente de la Universidad de Jaén.

En el siglo XIV ocurrió una de las mayores epidemias jamás conocidas, la cual se estima que exterminó entre 70 y 200 millones de personas y redujo la población mundial casi en un 50%. Esta epidemia se conoció como la peste negra, muerte negra o peste bubónica, y fue causada por la bacteria llamada Yersinia pestis.

La población que sobrevivió a la peste lo atribuyó a la “obra divina”, pero hoy en día sabemos que fue gracias a la selección natural, que produjo una mutación en uno de los genes que condiciona la respuesta inmunitaria.

A lo largo de la historia, nuestro sistema inmune se ha ido adaptando en función de los factores externos a los que se enfrentaba, generando una respuesta específica para eliminar las amenazas que comprometen nuestra integridad como organismo. El caso de la peste negra no fue una excepción, y gracias a esta capacidad, nuestra especie perdura hasta hoy día, aunque a veces esta respuesta no es tan perfecta como esperamos.

Lo que nos dice la historia

Un estudio reciente revela cómo nuestro genoma se modela en función de las amenazas externas, concretamente frente a la peste negra. Para ello, se analizaron los restos de personas que perecieron antes, durante y después de esta epidemia. En estos restos se encontraron datos esclarecedores sobre la resiliencia frente a la enfermedad.

Después del análisis de los genomas de 516 individuos de la época, y en especial de los genes relacionados con el sistema inmunitario y las enfermedades autoinmunes, se descubrió que existe una mutación en el gen que codifica la proteína ERAP2. Dicho gen presenta dos variantes (haplotipos), la A y la B.

El haplotipo A se muestra a través de un alelo con carácter protector denominado C. Un alelo es la versión específica de un gen y, para cada gen, heredamos un alelo de la madre y otro del padre. Pues bien, el alelo C da lugar a que la proteína ERAP2 se sintetice de forma completa por unas células especializadas llamadas macrófagos. Estas células son capaces de ingerir a los patógenos y destruirlos.

La destrucción de Y. pestis por los macrófagos hace que las células muestren trozos de la bacteria a otras células, concretamente a los linfocitos T-CD8. De este modo los linfocitos son alertados para reconocer y eliminar al patógeno. Además, el gen ERAP2 está asociado a la síntesis de una molécula concreta (citoquina) como respuesta a esta bacteria, de modo que aumenta el control de los propios macrófagos frente a la infección.

La otra variante, el haplotipo B, presenta el alelo T. Este alelo produce una proteína ERAP2 incompleta, lo que impide que nuestras células lleven a cabo una repuesta inmunitaria específica frente a la infección.

Así, se estima que los individuos que presentan dos copias iguales (homocigóticos) para el alelo protector tenían un 40% más de probabilidad de sobrevivir frente a la enfermedad de la peste negra.

¿Y cómo influye a día de hoy?

Como hemos visto, las variantes del gen que codifica la proteína ERAP2 condicionan la respuesta inmunitaria frente a esta bacteria. A pesar de la gran adaptación que se produjo frente a la infección, se ha observado en la actualidad que este condicionamiento del sistema inmune podría conducir a una mayor susceptibilidad frente a enfermedades inflamatorias crónicas o enfermedades autoinmunes.

Esto se debe a que la síntesis de la proteína ERAP2 es estimulada por diferentes patógenos, no solo el que provoca la peste negra, y por tanto regula la respuesta a las infecciones a través de los mismos mecanismos anteriormente comentados.

Sin embargo, esta gran respuesta adaptativa puede ser un arma de doble filo, ya que las personas que poseen el haplotipo A presentan un mayor riesgo de sufrir enfermedades autoinmunes como la enfermedad de Crohn u otras de tipo infeccioso.

Además, y también debido a la respuesta adaptativa, durante y después de la epidemia no solo se produjeron mutaciones en el gen que codifica la proteína ERAP2. Los investigadores del estudio mencionado mostraron que otro gen, el CTLA4, sufrió una mutación que en la actualidad está asociada con un aumento del riesgo de padecer artritis reumatoide o lupus eritematoso.

Como conclusión, además de las consecuencias negativas que pueden llegar a tener, las mutaciones asociadas a la evolución permitieron a nuestros antepasados sobrevivir frente a grandes amenazas, como la terrible epidemia de la peste que asoló al planeta.